特异性IgA在重症COVID19新冠肺

钟南山院士、刘志刚教授团队在ERJ发表文章，对SARS-CoV-2的体液免疫反应显示，在COVID-9患者中，IgA而非IgM较早产生。这项研究强调，在严重COVID-9中观察到的IgA过度反应可能在严重COVID-9中起有害作用。

在以往病毒感染性疾病研究中，机体特异性免疫多集中在IgM（早期诊断）和IgG（保护性中和抗体）的相关研究，而特异性IgA在病毒感染性疾病中的作用尚不清楚。该研究观察了37例新冠肺炎患者的IgA、IgM和IgG的抗体反应，其中包括20例重症（54.％）和7例非重症病例（46.0％）。结果发现，IgA在出现新冠肺炎出现症状后2天即转为阳性，而IgM和IgG的转阳是在发病后5天。此外，新冠肺炎病毒特异性IgA和IgG的水平均明显升高，且与疾病严重程度密切相关，即重症患者的IgA和IgG相对水平显著高于非重症患者。相反，IgM抗体的反应水平明显低于IgA和IgG。

这些发现极大促进了学术界当前对新冠病毒-宿主相互作用的免疫病理机制的了解。病毒感染导致的体液免疫和抗体反应往往是一把双刃剑，它既可以作为解决感染的保护机制，又可以加重组织损伤。早先对SARS中IgG反应的研究提示其参与SARS导致的致命性急性肺损伤。而该研究则强调了IgA反应的双刃剑作用。呼吸道粘膜感染新冠病毒后分泌IgA是粘膜抗病毒免疫的重要机理之一，IgA与病原微生物结合，可阻止新冠病毒粘附到细胞表面和感染细胞。然而，IgA也可导致一系列有害作用，包括促进多种细胞因子的产生、协同参与IgG抗体导致的细胞毒性作用。据此，该研究提出了一个重要学术假说，即重症新冠肺炎是一种IgA介导的疾病，由于IgA沉积导致血管炎、进而可导致多个器官损害，包括急性肺栓塞、肾损伤和川崎病样表现等。如何克服IgA反应的有害作用是重症新冠肺炎临床研究的重点之一。

文章信息：

DistinctfeaturesofSARS-CoV-2-specificIgAresponseinCOVID-9patients

Hai-qiongYu,Bao-qingSun,Zhang-fuFang,Jin-cunZhao,Xiao-yuLiu,Yi-minLi,Xi-zhuoSun,Hong-fengLiang,BeiZhong,Zhi-fengHuang,Pei-yanZheng,Li-fengTian,Hui-QiQu,De-chenLiu,Er-yiWang,Xiao-junXiao,Shi-yueLi,FengYe,LiGuan,Dong-shengHu,HakonHakonarson,Zhi-gangLiu,Nan-shanZhong

EuropeanRespiratoryJournal:;

DOI:0.83/.-

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