黄疸

简介当血液中的红血球死亡，红血球中血红蛋白的血红素会于肝脏的库弗氏细胞及脾脏被转化为胆红素，胆红素经肝脏处理后随胆汁分泌至十二指肠，最后透过消化系统与粪便一同排出体外，黄疸可根据上述的血红素代谢过程分为三类：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸以及阻塞性黄疸。

黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种因人体血液中的胆红素浓度增高，所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。

当血液中的红血球死亡，红血球中血红蛋白的血红素会于肝脏的库弗氏细胞及脾脏被转化为胆红素。胆红素经肝脏处理后，随胆汁分泌至十二指肠，最后透过消化系统，与粪便一同排出体外。 　　黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类： 　　肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。 　　肝源性黄疸：当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。 　　肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。1)黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸；(2)黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12～15毫克/公升；(3)黄疸持久，出生2—3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深；(4)伴有贫血或大便颜色变淡者；(5)有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。有病理性黄疸时应引起重视，因为它常是疾病的一种表现，应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时，会通过血脑屏障损害脑细胞(常称核黄疸)，引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑小儿有病理性黄疸，应立即就诊。1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。3、黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。4、新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。5、早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至2～4周。01分类02病因（一)非结合型胆红素为主的黄疸

1、溶血性黄疸

(1)先天性溶血性黄疸：①红细胞膜异常，如遗传性球形红细胞增多症等；②红细胞酶异常，如G-6-PD、丙酮酸激酶缺乏等；③血红蛋白中珠蛋白链异常，如珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性贫血）等等。

(2)后天获得性溶血性黄疸：①免疫性溶血，如新生儿溶血、血型不合输血后溶血、自身免疫性溶血；②阵发性睡眠性血红蛋白尿症；③生物因素致溶血，如疟疾、蛇毒、溶血性链球菌感染；④脾功能亢进}⑤药物及化学毒物致溶血；⑥机械性溶血，如创伤性心源性溶血；⑦物理因素所致溶血，如大面积烧伤、放射等。

2、先天性非溶血性黄疸如Gilbert综合征.GriglerNajjar综合征、Lucey-Driscoll综合征。

3、肝炎后高胆缸素血症

(二）以结合型胆红素增高为主的黄疽

以结合型胆红素增高为主的黄疸包括肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疽、某些先天性非溶血性黄疽。

1。肝细胞性黄疽

(1)感染：如肝炎病毒感染及累及肝脏的其他病毒感染、细菌感染、血吸虫病、阿米巴性肝炎及脓肿、钩端螺旋体病等。

(2)酒精性肝病。

(3)药物性肝损害。

(4)中毒性肝损害。

(5)静脉阻塞性疾病：如布查综合征、肝小静脉阻塞性疾病等。

(6)自身免疫性肝病：如原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。

(7)原发性妊娠期急性脂肪肝。

(8)心源性黄疽：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。

(9)新生儿生理性黄疸和哺乳性黄疸。

2。肝内胆汁淤积

(1)胆汁淤积型病毒性肝炎。

(2)胆汁淤积型药物性肝损害。

(3)酒精性肝病。

(4)良性家族性复发性肝内胆汁淤积。

(5)妊娠期复发性肝内胆汁积。

(6)自身免疫性肝病：如原发性胆汁性肝硬化等。

(7)霍奇金病、淋巴肉瘤。

(8)良性手术后黄疸。

3．肝内胆管机械性梗阻

(1)肝内胆管结石。

(2)胆管炎症：肝内急性化脓性胆管炎、硬化性胆管炎等。

(3)肿瘤：肝门原发或继发性肿瘤、胆管细胞性肝癌、转移性肝癌。

(4)先天性肝内胆管闭锁、先天性节段性胆管扩张-

(5)其他：华支睾吸虫病等。

4。肝外胆管机械性梗阻

(1)肝外胆管结石。

(2)肿瘤：原发胆管癌、壶腹周围癌、胰头癌。

(3)炎症：急性胆管炎、急性化脓性胆管炎、硬化性胆管炎。

(4)先天畸形：先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊性扩张。

(5)胆狭窄；手术及外伤后胆管狭窄。

(6)寄生虫：华支睾吸虫病、胆道蛔虫病。

5。先天性非溶血性黄疸

(l)Rotor综合征。

(2)Dubin-Johnson综合征。

(1)黄疸伴腹痛；病毒性肝炎可有肝区隐痛或胀痛}慢性肝炎、肝硬化和肝癌患者肝区持续胀痛；胆石症患者往往先有腹痛继而出现黄疽；胆道蛔虫病常有急性上腹绞痛、胀痛，多发生胆总管炎或蛔虫堵塞后出现黄疸；溶血性黄疸特别是溶血危象时可出现上腹及背部酸痛；胰头癌常有腰背酸痛，以夜间为著；肝癌、肝脓肿可出现剧烈的肝区疼痛，肝癌引起的肝破裂可引起全腹剧烈疼痛。(2)黄疽伴其他消化道症状：急性肝炎在黄疸发生前常有食欲减低、上腹饱胀、急性胆道疼痛、急性溶血、长时间乏力、纳差。体重减轻后发生黄疸，要高度考虑恶性肿瘤，如胰腺癌、肝癌等，特别是老年人。(3)黄疽伴尿和粪便颜色改变：肝细胞性黄疽时尿色加深，粪色浅黄；胆汁淤积性黄疸时尿呈浓茶色，粪色浅灰或白陶土色；溶血性黄疽发作时尿呈酱油色，粪便颜色加深。(4)黄疽伴发热：病毒性肝炎在黄疽前常有低热和上腹疼痛后出现黄疸。细菌性肝炎、败血症患者往往高热、寒战、胸及全身不适。恶性组织细胞增多症往往持续高热、全身衰竭、血细胞减少，伴黄痘。溶血性黄疸高热继而出现黄疸。肝癌等恶性肿瘤均可伴有高热。(5)黄疸伴皮肤瘙痒：见于胆汁淤积性黄疸、肝细胞性黄疸。(6)黄疸伴体重改变：见于癌肿，体重进行性减轻。(7)黄疸伴消化道出血、鼻出血、水肿、腹水及神经精神异常。03病状04发病机制(一)溶血性贫血

溶血性贫血是由于红细胞破坏过速、过多，超过造血补偿能力而发生的贫血。溶血性贫血出现黄疽时则称为溶血性黄疸。黄疽的有无除决定于溶血程度外，还与肝处理胆红索的能力有关，因此溶血性贫血不一定同时发生黄疸。

1．虹细胞破坏机制

(1)红细胞膜异常：①红细胞膜支架异常，红细胞形态异常，易在单核一吞噬细胞系统内阻留而破坏；②红细胞膜对阳离子的通透性发生改变使红细胞的稳定性下降；③红细胞吸附有免疫性的物质，使红细胞在血管内溶血或被单核一巨噬细胞吞噬而破坏，如自身免疫性溶血性贫血；④红细胞膜化学成分改变，如红细胞膜脂质成分变化。

(2)血红蛋白异常：由于血红蛋白分子结构的异常，使分子间发生聚集或形成结晶，导致红细胞硬度增加，无法通过直径比它小的徽循环而被单核巨噬细胞系统所吞噬。

(3)机械性因素：如病理性瓣膜、人工瓣膜对红细胞的机械性损伤；微血管病性溶血因红细胞强行通过纤维蛋白条索间网孔时，受到机械性损伤而溶血。

2．红细胞破坏场所

(1)血管内溶血：红细胞结构完整性遭受破坏在血液中裂解，见于血型不合的输血、阵发性睡眠性血红蛋白尿。

(2)血管外溶血：由单核巨噬细胞破坏红细胞引起，见于遗传性球形红细胞增多症等原位溶血也属于血管外溶血。

正常成年人血清总胆红素为Z～ZOymol/L,如血清总胆红素持续高于81.Symol/L，则提示肝清除胆红紊的能力下降。可能与多种病因导致肝功能受损有关。

（二）肝细胞性黄疸

各种肝病如病毒性肝炎、免疫性肝病、肝硬化，肝癌及败血病、钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、药物性肝损害等均可因肝细胞广泛受损而引发黄疸。肝细胞损害导致胆红索摄取、结合和排泄功能发生障碍，使非结合胆红素潴留于血中，同时肝细胞和肝小叶结构发生破坏，致使结合性胆红索不能正常排入细小胆管反流人血发生黄痘，其中以结合胆红隶升高为主。

(三)胆汁淤积性黄疸

根据引起淤胆的解剖部位分为肝外、肝内阻塞和肝内胆汁淤积。

1.肝外阻塞性胆汁淤积由胆管炎、胆石症、胆道蛔虫、肿瘤浸润及手术后胆管狭窄等可引起胆总管阻塞疾病引起。肝癌、肝胰壶腹周围癌、胰腺癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管阻塞，阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩张，最终导致肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接进入或由淋巴液反流人体循环，使血中结合胆红索升高。

2．肝内阻塞性胆汁淤积由原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、肝内泥沙样结石、华支睾吸虫等疾病引起。若单支肝管阻塞，一般不会导致肝内胆汁淤积。

3．肝内胆汁淤积病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性肝黄疸、妊娠原发性黄疽等。肝内胆汁凇积可与肝损害同时存在或单独存在。多种因素引起肝内胆汁淤积，常见于①肝细胞膜结构改变；②微丝和微管功能障碍；③毛细胆管膜、紧密连接(tightjunction)通透性增加，胆汁中溶质分子向周围弥散或反流使胆汁中的水分减少；④胆汁代谢异常，羟化不充分，形成有毒性的单羟胆酸或石胆酸，使肝细胞胆小管被破坏。

（四）先天性非溶血性黄疽

临床上少见，由先ift酶缺乏导致肝细胞对胆红索的摄取、结合及排泄障碍t大多于小儿和青年期发病，有家族史，大多数健康状况良好。

1．Dubin-Johnson综合征常有家族史，可能为常染色体隐性遗传。肝细胞的先天性缺陷，致使结合胆红素和其他有机阴离子（X线造影剂等）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清结合胆红素增高。

2．Rotor综合征为常染色体隐性遗传，是慢性家族性高结合胆红素血症，由于肝细胞分泌功能缺陷和肝处理胆红素能力下降，使血清内结合胆红素和非结合胆红紊均增高。

3.Gilbort综合征因肝细胞摄取游离胆红素障碍，微粒体内内葡萄糖醛酸转移酶不足，或因非结合胆红素与清蛋白（白蛋白）分离障碍，导致非结合胆红素在血中滞留。

4．GriglerNajjar综合征由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶t不能形成结合胆红素．致使血清非结合胆红素浓度增高。

5．Lucey-Driscoll综合征即为暂时性家族性新生儿黄疸，是因为肝细胞内微粒体葡萄糖醛酸转移酶遗传性缺损或成熟障碍，导致肝细胞胆红素结合功能降低，肝细胞不能将非结合胆红素转变为结合胆红素，使血中非结合胆红素明显升高，如血清胆红素超过ymol/L可致胆红素脑病（核黄疸），引起神经系统病变。

　　1、血常规、尿常规。 　　2、黄疸指数、血清胆红素定量试验。 　　3、尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。 　　4、血清酶学检查。 　　5、血胆固醇和胆固醇酯测定。 　　6、免疫学检查。 　　7、X线检查。 　　8、B型超声波检查。 　　9、放射性核素检查。 　　10、肝活组织检查。 　　11、腹腔镜检查。实验室检查鉴别 　　血清胆红素定量（umol/L）尿液粪便 　　总胆红素非结合胆红素结合胆红素尿胆原尿胆红素颜色粪胆原 　　健康人3.4-17.11.7-10.20-6.81：20（-）（-）黄褐色正常 　　溶血性黄疸升高++升高++升高+/正常强（+）（-）加深增加 　　阻塞性黄疸升高++升高+/正常升高++（-）（+）变浅/灰白色下降+/消失 　　肝细胞性黄疸升高++升高+/正常升高+（+）/（-）（+）变浅/正常下降+/正常05检查06治疗 　　1、积极治疗原发病。

　　2、对症治疗。

8生理性黄疸与病理性黄疸的区别

　　新生儿发生黄疸可能是生理性的，也可能是病理性的，尽管都表现为黄疸，但两者之间是有区别的，通过以下的特点可以识别的。

　　新生儿生理性黄疸一般不深，且有以下这些特点：

　　①黄疸一般在生后2-3天开始出现。

　　②黄疸逐渐加深，在第4-6天达高峰，以后逐渐减轻。

　　③足月出生的新生儿，黄疸一般在生后2周消退，早产儿一般在生后3周消退。

　　④黄疸程度一般不深，皮肤颜色呈淡黄色，黄疸常只限于面部和上半身，黄疸时孩子的一般情况良好，体温正常，食欲正常，大小便的颜色正常，生长发育正常。

　　⑤化验血清胆红素超过正常2mg/dl，但小于12mg/d1。如果孩子的黄疸属于这种情况，父母即不必担心。

　　病理性黄疸是由于疾病所引起的，使胆红素的代谢出现异常，它发生在新生儿的特定时期，使生理性黄疸明显加重，并与生理性黄疸相混淆，给黄疸的诊断造成了困难。

　　但病理性黄疸有一些特征与生理性黄疸不同：

　　①黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。

　　②黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峰时间后渐退而又进行性加重。

　　③黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。

　　④检查血清胆红素时，胆红素超过12mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。

　　⑤除黄疸外，伴有其他异常情况。

　　因此，当孩子出现黄疸时，如有以上5个方面中的任何一项，就应该引起父母的高度重视，这样就能早期发现病理性黄疸以便及时治疗。

　　正常足月产的小宝宝，黄疸平均在第四到第五天到达高峰在一周到两周之内会消失，早产儿的黄疸持续会较久。新生儿出生两周后黄疸依然过高或持续不褪时常表示宝宝可能有某些疾病或潜在的健康问题。原因如下： 　　(1)红血球被破坏生产胆红素　体内红血球破坏后的一些成份产生了胆红素，若红血球破坏的量很多，那么胆红素产生的量就会越大，容易导致新生儿产生黄疸。 　　(2)母子血型不合（包括ABO及Rh）　若母亲血型为O，父亲为A/B，新生儿为A/B型时，新生儿母亲体内的抗体会破坏胎儿体内的红血球，造成大量溶血现象，致使胆红素产生过多，引起新生儿不同程度的黄疸。 　　(3)婴儿出生时身体各部位产生肿块　婴幼儿出生时由于头部经过产道的压迫，会造成一些含血液较多的瘤、血肿块等，婴幼儿体内的这些血液会产生许多的血红素，引发成婴幼儿黄疸。07新生儿黄疸的原因08新生儿黄疸预防与保健 　　孕母期间注意饮食卫生忌酒和辛热之品不可滥用药物如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况以便及时诊断和治疗注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况以便及时破损感染

　　蓝光护理的注意点:

　　蓝光疗法是以波长-nm的蓝色荧光管照射新生儿的皮肤,可使血清及照射部位皮肤间接胆红素转化为光-氧胆红素,并经胆汁及尿排出体外,以降低间接胆红素的含量.

　　往蓝光床水盆内注入蒸馏水,调节温度30-32度早产儿/新生儿32-36度,湿度55%-65%,上灯管距30-50CM,下灯管距20-30CM,光疗前测生命体征,记录黄疸程度,戴上眼罩及尿布,每2-4小时测生命体征,保证水分的供给,2次喂奶间给予糖水.

临床上，适当补锌对于宝宝黄疸也有很好的治疗效果。妈妈可以选择蛋白锌对孩子进行护理。

项目溶血性黄疽肝细胞性黄疸阻塞性黄疽既往史有,家族史,损肝药物或酗酒史肝炎接触史或输血史类似发作史或近日消瘦史主要疾病先天性溶血,疟疾,等各种肝炎胆囊炎,胆石症,肿瘤消化道症状轻或无明显不明显腹痛一般无肝区,隐痛有上腹绞痛或,持续性痛黄疸程度一般较轻轻重不一较明显,可波动或呈进行加深皮肤瘙痒,及,灰白大便无轻度发痒,无灰白色便常有瘙痒及灰白色便尿二胆检查尿胆原,明显增加,尿胆红素阴性两者均阳性尿胆红素,增加,尿胆原阴性胆色素间接胆红素升高,直接胆红素,正常两者均升高间接胆红素升高,直接胆红素明显升高丙氨酸,氨基,转移酶正常明显升高可升高碱性磷酸酶正常正常或轻度升高明显升高血象有溶血现象血细胞,基本正常或稍低胆道,炎症时白细胞增高B超肝脏正常肝肿大,胆管,不扩张肝内,外胆管扩大疸的主要区别见表09临床出现黄疸如何区别？参考资料引起黄疸的原因

　　黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类： 　　肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。 　　肝源性黄疸：当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。 　　肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。1)黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸；(2)黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12～15毫克/公升；(3)黄疸持久，出生2—3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深；(4)伴有贫血或大便颜色变淡者；(5)有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。有病理性黄疸时应引起重视，因为它常是疾病的一种表现，应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时，会通过血脑屏障损害脑细胞(常称核黄疸)，引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑小儿有病理性黄疸，应立即就诊。1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。3、黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。4、新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。5、早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至2～4周。01分类02病因（一)非结合型胆红素为主的黄疸

1、溶血性黄疸

(1)先天性溶血性黄疸：①红细胞膜异常，如遗传性球形红细胞增多症等；②红细胞酶异常，如G-6-PD、丙酮酸激酶缺乏等；③血红蛋白中珠蛋白链异常，如珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性贫血）等等。

(2)后天获得性溶血性黄疸：①免疫性溶血，如新生儿溶血、血型不合输血后溶血、自身免疫性溶血；②阵发性睡眠性血红蛋白尿症；③生物因素致溶血，如疟疾、蛇毒、溶血性链球菌感染；④脾功能亢进}⑤药物及化学毒物致溶血；⑥机械性溶血，如创伤性心源性溶血；⑦物理因素所致溶血，如大面积烧伤、放射等。

2、先天性非溶血性黄疸如Gilbert综合征.GriglerNajjar综合征、Lucey-Driscoll综合征。

3、肝炎后高胆缸素血症

(二）以结合型胆红素增高为主的黄疽

以结合型胆红素增高为主的黄疸包括肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疽、某些先天性非溶血性黄疽。

1。肝细胞性黄疽

(1)感染：如肝炎病毒感染及累及肝脏的其他病毒感染、细菌感染、血吸虫病、阿米巴性肝炎及脓肿、钩端螺旋体病等。

(2)酒精性肝病。

(3)药物性肝损害。

(4)中毒性肝损害。

(5)静脉阻塞性疾病：如布查综合征、肝小静脉阻塞性疾病等。

(6)自身免疫性肝病：如原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。

(7)原发性妊娠期急性脂肪肝。

(8)心源性黄疽：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。

(9)新生儿生理性黄疸和哺乳性黄疸。

2。肝内胆汁淤积

(1)胆汁淤积型病毒性肝炎。

(2)胆汁淤积型药物性肝损害。

(3)酒精性肝病。

(4)良性家族性复发性肝内胆汁淤积。

(5)妊娠期复发性肝内胆汁积。

(6)自身免疫性肝病：如原发性胆汁性肝硬化等。

(7)霍奇金病、淋巴肉瘤。

(8)良性手术后黄疸。

3．肝内胆管机械性梗阻

(1)肝内胆管结石。

(2)胆管炎症：肝内急性化脓性胆管炎、硬化性胆管炎等。

(3)肿瘤：肝门原发或继发性肿瘤、胆管细胞性肝癌、转移性肝癌。

(4)先天性肝内胆管闭锁、先天性节段性胆管扩张-

(5)其他：华支睾吸虫病等。

4。肝外胆管机械性梗阻

(1)肝外胆管结石。

(2)肿瘤：原发胆管癌、壶腹周围癌、胰头癌。

(3)炎症：急性胆管炎、急性化脓性胆管炎、硬化性胆管炎。

(4)先天畸形：先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊性扩张。

(5)胆狭窄；手术及外伤后胆管狭窄。

(6)寄生虫：华支睾吸虫病、胆道蛔虫病。

5。先天性非溶血性黄疸

(l)Rotor综合征。

(2)Dubin-Johnson综合征。

(1)黄疸伴腹痛；病毒性肝炎可有肝区隐痛或胀痛}慢性肝炎、肝硬化和肝癌患者肝区持续胀痛；胆石症患者往往先有腹痛继而出现黄疽；胆道蛔虫病常有急性上腹绞痛、胀痛，多发生胆总管炎或蛔虫堵塞后出现黄疸；溶血性黄疸特别是溶血危象时可出现上腹及背部酸痛；胰头癌常有腰背酸痛，以夜间为著；肝癌、肝脓肿可出现剧烈的肝区疼痛，肝癌引起的肝破裂可引起全腹剧烈疼痛。(2)黄疽伴其他消化道症状：急性肝炎在黄疸发生前常有食欲减低、上腹饱胀、急性胆道疼痛、急性溶血、长时间乏力、纳差。体重减轻后发生黄疸，要高度考虑恶性肿瘤，如胰腺癌、肝癌等，特别是老年人。(3)黄疽伴尿和粪便颜色改变：肝细胞性黄疽时尿色加深，粪色浅黄；胆汁淤积性黄疸时尿呈浓茶色，粪色浅灰或白陶土色；溶血性黄疽发作时尿呈酱油色，粪便颜色加深。(4)黄疽伴发热：病毒性肝炎在黄疽前常有低热和上腹疼痛后出现黄疸。细菌性肝炎、败血症患者往往高热、寒战、胸及全身不适。恶性组织细胞增多症往往持续高热、全身衰竭、血细胞减少，伴黄痘。溶血性黄疸高热继而出现黄疸。肝癌等恶性肿瘤均可伴有高热。(5)黄疸伴皮肤瘙痒：见于胆汁淤积性黄疸、肝细胞性黄疸。(6)黄疸伴体重改变：见于癌肿，体重进行性减轻。(7)黄疸伴消化道出血、鼻出血、水肿、腹水及神经精神异常。03病状04发病机制(一)溶血性贫血

溶血性贫血是由于红细胞破坏过速、过多，超过造血补偿能力而发生的贫血。溶血性贫血出现黄疽时则称为溶血性黄疸。黄疽的有无除决定于溶血程度外，还与肝处理胆红索的能力有关，因此溶血性贫血不一定同时发生黄疸。

1．虹细胞破坏机制

(1)红细胞膜异常：①红细胞膜支架异常，红细胞形态异常，易在单核一吞噬细胞系统内阻留而破坏；②红细胞膜对阳离子的通透性发生改变使红细胞的稳定性下降；③红细胞吸附有免疫性的物质，使红细胞在血管内溶血或被单核一巨噬细胞吞噬而破坏，如自身免疫性溶血性贫血；④红细胞膜化学成分改变，如红细胞膜脂质成分变化。

(2)血红蛋白异常：由于血红蛋白分子结构的异常，使分子间发生聚集或形成结晶，导致红细胞硬度增加，无法通过直径比它小的徽循环而被单核巨噬细胞系统所吞噬。

(3)机械性因素：如病理性瓣膜、人工瓣膜对红细胞的机械性损伤；微血管病性溶血因红细胞强行通过纤维蛋白条索间网孔时，受到机械性损伤而溶血。

2．红细胞破坏场所

(1)血管内溶血：红细胞结构完整性遭受破坏在血液中裂解，见于血型不合的输血、阵发性睡眠性血红蛋白尿。

(2)血管外溶血：由单核巨噬细胞破坏红细胞引起，见于遗传性球形红细胞增多症等原位溶血也属于血管外溶血。

正常成年人血清总胆红素为Z～ZOymol/L,如血清总胆红素持续高于81.Symol/L，则提示肝清除胆红紊的能力下降。可能与多种病因导致肝功能受损有关。

（二）肝细胞性黄疸

各种肝病如病毒性肝炎、免疫性肝病、肝硬化，肝癌及败血病、钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、药物性肝损害等均可因肝细胞广泛受损而引发黄疸。肝细胞损害导致胆红索摄取、结合和排泄功能发生障碍，使非结合胆红素潴留于血中，同时肝细胞和肝小叶结构发生破坏，致使结合性胆红索不能正常排入细小胆管反流人血发生黄痘，其中以结合胆红隶升高为主。

(三)胆汁淤积性黄疸

根据引起淤胆的解剖部位分为肝外、肝内阻塞和肝内胆汁淤积。

1.肝外阻塞性胆汁淤积由胆管炎、胆石症、胆道蛔虫、肿瘤浸润及手术后胆管狭窄等可引起胆总管阻塞疾病引起。肝癌、肝胰壶腹周围癌、胰腺癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管阻塞，阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩张，最终导致肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接进入或由淋巴液反流人体循环，使血中结合胆红索升高。

2．肝内阻塞性胆汁淤积由原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、肝内泥沙样结石、华支睾吸虫等疾病引起。若单支肝管阻塞，一般不会导致肝内胆汁淤积。

3．肝内胆汁淤积病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性肝黄疸、妊娠原发性黄疽等。肝内胆汁凇积可与肝损害同时存在或单独存在。多种因素引起肝内胆汁淤积，常见于①肝细胞膜结构改变；②微丝和微管功能障碍；③毛细胆管膜、紧密连接(tightjunction)通透性增加，胆汁中溶质分子向周围弥散或反流使胆汁中的水分减少；④胆汁代谢异常，羟化不充分，形成有毒性的单羟胆酸或石胆酸，使肝细胞胆小管被破坏。

（四）先天性非溶血性黄疽

临床上少见，由先ift酶缺乏导致肝细胞对胆红索的摄取、结合及排泄障碍t大多于小儿和青年期发病，有家族史，大多数健康状况良好。

1．Dubin-Johnson综合征常有家族史，可能为常染色体隐性遗传。肝细胞的先天性缺陷，致使结合胆红素和其他有机阴离子（X线造影剂等）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清结合胆红素增高。

2．Rotor综合征为常染色体隐性遗传，是慢性家族性高结合胆红素血症，由于肝细胞分泌功能缺陷和肝处理胆红素能力下降，使血清内结合胆红素和非结合胆红紊均增高。

3.Gilbort综合征因肝细胞摄取游离胆红素障碍，微粒体内内葡萄糖醛酸转移酶不足，或因非结合胆红素与清蛋白（白蛋白）分离障碍，导致非结合胆红素在血中滞留。

4．GriglerNajjar综合征由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶t不能形成结合胆红素．致使血清非结合胆红素浓度增高。

5．Lucey-Driscoll综合征即为暂时性家族性新生儿黄疸，是因为肝细胞内微粒体葡萄糖醛酸转移酶遗传性缺损或成熟障碍，导致肝细胞胆红素结合功能降低，肝细胞不能将非结合胆红素转变为结合胆红素，使血中非结合胆红素明显升高，如血清胆红素超过ymol/L可致胆红素脑病（核黄疸），引起神经系统病变。

　　1、血常规、尿常规。 　　2、黄疸指数、血清胆红素定量试验。 　　3、尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。 　　4、血清酶学检查。 　　5、血胆固醇和胆固醇酯测定。 　　6、免疫学检查。 　　7、X线检查。 　　8、B型超声波检查。 　　9、放射性核素检查。 　　10、肝活组织检查。 　　11、腹腔镜检查。实验室检查鉴别 　　血清胆红素定量（umol/L）尿液粪便 　　总胆红素非结合胆红素结合胆红素尿胆原尿胆红素颜色粪胆原 　　健康人3.4-17.11.7-10.20-6.81：20（-）（-）黄褐色正常 　　溶血性黄疸升高++升高++升高+/正常强（+）（-）加深增加 　　阻塞性黄疸升高++升高+/正常升高++（-）（+）变浅/灰白色下降+/消失 　　肝细胞性黄疸升高++升高+/正常升高+（+）/（-）（+）变浅/正常下降+/正常05检查06治疗 　　1、积极治疗原发病。

　　2、对症治疗。

8生理性黄疸与病理性黄疸的区别

　　新生儿发生黄疸可能是生理性的，也可能是病理性的，尽管都表现为黄疸，但两者之间是有区别的，通过以下的特点可以识别的。

　　新生儿生理性黄疸一般不深，且有以下这些特点：

　　①黄疸一般在生后2-3天开始出现。

　　②黄疸逐渐加深，在第4-6天达高峰，以后逐渐减轻。

　　③足月出生的新生儿，黄疸一般在生后2周消退，早产儿一般在生后3周消退。

　　④黄疸程度一般不深，皮肤颜色呈淡黄色，黄疸常只限于面部和上半身，黄疸时孩子的一般情况良好，体温正常，食欲正常，大小便的颜色正常，生长发育正常。

　　⑤化验血清胆红素超过正常2mg/dl，但小于12mg/d1。如果孩子的黄疸属于这种情况，父母即不必担心。

　　病理性黄疸是由于疾病所引起的，使胆红素的代谢出现异常，它发生在新生儿的特定时期，使生理性黄疸明显加重，并与生理性黄疸相混淆，给黄疸的诊断造成了困难。

　　但病理性黄疸有一些特征与生理性黄疸不同：

　　①黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。

　　②黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峰时间后渐退而又进行性加重。

　　③黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。

　　④检查血清胆红素时，胆红素超过12mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。

　　⑤除黄疸外，伴有其他异常情况。

　　因此，当孩子出现黄疸时，如有以上5个方面中的任何一项，就应该引起父母的高度重视，这样就能早期发现病理性黄疸以便及时治疗。

　　正常足月产的小宝宝，黄疸平均在第四到第五天到达高峰在一周到两周之内会消失，早产儿的黄疸持续会较久。新生儿出生两周后黄疸依然过高或持续不褪时常表示宝宝可能有某些疾病或潜在的健康问题。原因如下： 　　(1)红血球被破坏生产胆红素　体内红血球破坏后的一些成份产生了胆红素，若红血球破坏的量很多，那么胆红素产生的量就会越大，容易导致新生儿产生黄疸。 　　(2)母子血型不合（包括ABO及Rh）　若母亲血型为O，父亲为A/B，新生儿为A/B型时，新生儿母亲体内的抗体会破坏胎儿体内的红血球，造成大量溶血现象，致使胆红素产生过多，引起新生儿不同程度的黄疸。 　　(3)婴儿出生时身体各部位产生肿块　婴幼儿出生时由于头部经过产道的压迫，会造成一些含血液较多的瘤、血肿块等，婴幼儿体内的这些血液会产生许多的血红素，引发成婴幼儿黄疸。07新生儿黄疸的原因08新生儿黄疸预防与保健 　　孕母期间注意饮食卫生忌酒和辛热之品不可滥用药物如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况以便及时诊断和治疗注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况以便及时破损感染

　　蓝光护理的注意点:

　　蓝光疗法是以波长-nm的蓝色荧光管照射新生儿的皮肤,可使血清及照射部位皮肤间接胆红素转化为光-氧胆红素,并经胆汁及尿排出体外,以降低间接胆红素的含量.

　　往蓝光床水盆内注入蒸馏水,调节温度30-32度早产儿/新生儿32-36度,湿度55%-65%,上灯管距30-50CM,下灯管距20-30CM,光疗前测生命体征,记录黄疸程度,戴上眼罩及尿布,每2-4小时测生命体征,保证水分的供给,2次喂奶间给予糖水.

临床上，适当补锌对于宝宝黄疸也有很好的治疗效果。妈妈可以选择蛋白锌对孩子进行护理。

项目溶血性黄疽肝细胞性黄疸阻塞性黄疽既往史有,家族史,损肝药物或酗酒史肝炎接触史或输血史类似发作史或近日消瘦史主要疾病先天性溶血,疟疾,等各种肝炎胆囊炎,胆石症,肿瘤消化道症状轻或无明显不明显腹痛一般无肝区,隐痛有上腹绞痛或,持续性痛黄疸程度一般较轻轻重不一较明显,可波动或呈进行加深皮肤瘙痒,及,灰白大便无轻度发痒,无灰白色便常有瘙痒及灰白色便尿二胆检查尿胆原,明显增加,尿胆红素阴性两者均阳性尿胆红素,增加,尿胆原阴性胆色素间接胆红素升高,直接胆红素,正常两者均升高间接胆红素升高,直接胆红素明显升高丙氨酸,氨基,转移酶正常明显升高可升高碱性磷酸酶正常正常或轻度升高明显升高血象有溶血现象血细胞,基本正常或稍低胆道,炎症时白细胞增高B超肝脏正常肝肿大,胆管,不扩张肝内,外胆管扩大疸的主要区别见表09临床出现黄疸如何区别？参考资料引起黄疸的原因

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