在亚急性期或恢复期如果化学激动基因持续增

澳大利亚和新西兰报道平均发病年龄为3.2岁,1岁以下者占24%～41%,发病率3.9～5.1/10万人,冠状动脉受损者占21%[1,15]

2.9 组织因子(tf)在kd中的意义

粘性分子是血管炎性病变时内皮细胞变化的一种表现日本学者对22例急性期kd患儿的皮肤标本在未治疗前进行了细胞间质粘性分子1(i-cam-1)和内皮细胞粘性分子1(elam-1)检测研究结果提示22例kd患儿16例(73%)中i-cam-1阳性,17例(77%)elam-1阳性,而对照组仅icam-1呈弱阳性,研究认为粘性分子(i-cam-1和elam-1)常在血管炎性疾病时出现,在kd的血管病理损害发展过程中起着主要作用[7]

2.5 血常规及流式细胞仪在kd中的应用和意义

2.2肿瘤坏死因子在川崎病中的作用

2.3 检测可溶性的细胞粘性微粒及von w因川崎病怎么引起的子在川崎病诊治中的意义

2.1 周围血pcr在诊断川崎病中的作用

日本学者用elisa方法对15例kd患儿分别在ivig之前后 做了组织因子(tf)检测,结果提示ivig之前tf明显高于ivig之后(p2000mg/kg或者在发病后第9日以后才用药者发生心脏后遗症的比例明显增高,其原因可能与①用>2000mg/kg的病人病情较其他组为重;②ivig对预防心脏后遗症无效研究认为>2000mg/kg或者在发病第9日后开始用ivig者对预防心脏后遗症会产生不利甚至危险因素,因此阿根延研究人员认为,当大剂量ivgv无效而危险因素存在时可采用激素冲击疗法[2],但英国、意大利及美国采用2g/kg稀释后于10小时～12小时内缓慢静滴,如48小时～72小时内再次发烧或原因不明川崎病脱皮图片时可再给一次[10,11]

(:shurenadmin)

1. 病因及流行病学研究进展

是治疗kd的

久留米大学对平均年龄2.2岁的20例急性期川崎病患儿和20例恢复期川崎病患儿及18例平均年龄为2.13岁的健康小儿进行了辅助性t细胞cd+4、vβ-8或vβ-2及tnf-α的研究结果提示tnf-α产生的辅助性t细胞表达的t细胞受体(tcrβ)较vβ2和vβ8+受体在川崎病免疫导致的病理过程中有更重要的作用和价值[2]

日本从1970年开始进行两年一次的全国流行病学调查,已进行了14次,报道患者总数为人,分别于1979年、1982年、1986年有过3次大流行[1,15]1991～1992年第12次全国性的流行病学调查共检出病人11221例,发病季节以冬夏为主,发病高峰年龄为6个月～11个月,病死率0.08%中国于1983～1992年对全国100所综合儿科和儿童调查引起川崎病的原因,发现病例3991例,发病季节以春夏为主,发病高峰年龄4岁内占80%,病死率0.25%香港于19年～1994年共检出90例,发病率为25.4/10万,以秋季多见台湾报道以5岁以下儿童多见,发病率为20/10万,儿童冠状动脉受累者达23%,病死率0.2%～0.4%韩国报道发病高峰年龄为2岁内小儿,发病季节为5月～8月,冠状动脉受损者占25%,其中冠状动脉瘤占5%,马列来西亚、新加坡报道发病年龄分别为8个月～8岁,3个月～10岁为多见,冠状动脉受损率为28%～32%美国对8014例川崎病患儿调查研究后证实发病率为9.2/10万儿童,其中白人占67.5%,黑人占21.9%,亚裔占9.1%,其他人种占1.5%,冠状动脉受累者达8.3%～12.9%加拿大对233例患儿研究证实发病率为14.2/10万儿童,发病年龄以4岁以下为主,占62%,发病季节以冬春为主,冠状动脉受损者达22%,其中冠状动脉瘤占9%南美洲川崎病会不会传染智利、阿根延、巴西的流行病学调查均证实曾有川崎病流行,其中智利的发病率为2.9/10万儿童,5岁患儿占92%,冬季发病较多,病死率达1.65,冠状动脉受损者达40.5%阿根延对238例病人研究证实63%为男性患儿,平均年龄2.5岁,以春冬季节发病为主,24%有冠状动脉受损巴西报道发病年龄多为10个月～6岁,男女比例为4:1英国、瑞典报道最高发病年龄1岁以内,平均发病年龄2.2岁～3.2岁,以春夏发病最多,冠状动脉损害达33%～35%,病死率1%西班牙、瑞士、意大利、葡萄牙均有病例报道,发病年龄4个月～15岁之间,冠状动脉受损率26%～33%,四季均有病例发生,但西班牙报道以冬春季为主,占75%芬兰于1981～1992年调查315例,平均发病年龄为2.5岁,2岁以下占44%,流行年(1981年～1982年)发病率为20.3/10万,非流行年发病率为3.1～7.2/10万人,冠状动川崎病治疗指南脉损害占16%

2.4检测化学激动基因作为川崎病冠状动脉损害的指标

ivig治疗之后尿液中的pgi2明显增高,提示ivig可以改善txa2与pgi2失衡,并可改善内皮细胞的受损状况东京报道用酶免疫法对kd患儿24小时尿液中pgi2检测证实在ivig之后pgfla从597±529pg/mg增高到3428±3253pg/mg,txb2(txa2的代谢物)与pgf1a(pgi2代谢物)之比值降至正常水平pgi2和txa2对血小板凝集和血管状况有不同的作用,这些物质的生物合成失衡在kd的病理生理过程有重要作用,故检测kd患儿24小时尿液中的pgf1a和txb2,可反映kd患儿的血管病变状况[1]

2.6 检测尿液中的前列环腺素(pgi2)判断kd患儿心脏受累状况

摘 要 川崎病是一导致小儿后天性心川崎病治疗指南脏病的主要原因之一,全球许多国家均有报道本文对川崎病的流行病学研究现状及诊断治疗方面的国际新进展进行了综述

川崎病(kawasaki disease,kd)是一种全身性的血管性炎性疾病,自1967年川崎富作医生报告以来,世界各地均有报道经过近30年来的研究,其流行病学、预防、诊断、治疗方面均有许多新的进展,现综述如下

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2.7 检测血清层粘连蛋白判定kd患儿病变程度

2.8免疫组织化学物质在kd中的意义

2. 诊断方面的新进展

名古屋大学报道对39例确诊的川崎病患儿采用周围静脉血pcr检测细菌基因ms901,同时克隆了别的基因ms927/955,其中92.9%为核苷酸序列,97.5%为氨基酸序列而14例非川崎病的发热患儿中未发现上述现象,故小儿川崎病传染吗pcr检测方法有助于发现川崎病病因,但应注意避免pcr导致的假阳性[1]

加拿大学者对15例川崎病患儿采用周围血进行了化学激动基因的研究研究结果提示化学激动基因是川崎病患儿发生冠状动脉损害的标志化学激动基因导致的血管内皮细胞激活对kd患儿内皮细胞壁以及冠状动脉的损害病理过程有重要作用在亚急性期或恢复期如果化学激动基因持续增高,则提示发生冠状动脉损害[4]

层粘连蛋白是细胞外液中维持血管壁正常结构的一种糖蛋白,东京研究人员对32例急性期,14例恢复期,29例接近上述二期的kd患儿及19例非kd患儿对照组血清中的层粘连蛋白采用放免方法进行了检测研究结果提示急性期患儿血清层粘连蛋白(309.5±142.6ng/ml)水平明显高于其他期(217.8±64.5ng/川崎病是传染病吗ml)(p=0.004)及对照组(210.0±91.3ng/ml)(p=0.007),研究还证实血清层粘连蛋白增高程度与crp及白细胞计数呈正相关(p=0.003)结果证实血清层粘连蛋白可作为判断kd急性期血管炎性程度的一种指标但与发生冠状动脉损害的关系尚需做进一步的研究[6]

英国伦敦医科大学对59例川崎病患儿,48例 非川崎病患儿用elisa方法进行了可溶性e物质、可溶性的细胞间粘性分子1(sicam-1)、可溶性的血管细胞粘性分子1(svcam-1)及von w因子(v wf)检测,研究结果提示川崎病患儿的三种粘性分子vwf及sicam均明显高于对照组,sicam增高提示内皮细胞及白细胞介导的损害vwf增加是川崎病急性期的标志这些研究对了解川崎病的发病机理及探讨新的治疗方法川崎病的护理措施有重要意义[3]

3.2 阿斯匹林

美国研究人员对36例kd患儿和48例年龄、性别相匹配的健康儿童进行了血常规白细胞和淋巴细胞绝对值及流式细胞仪对cd4、cd8t细胞绝对值的研究研究结果提示kd急性期患儿外周血中性粒细胞绝对值明显增高,而淋巴细胞百分值及t细胞αβ+绝对值均明显减少,而单核细胞绝对值及百分值无变化,为了进一步研究川崎病急性期淋巴细胞分布的状况及意义采用了流式细胞仪对t细胞亚群进行了研究结果提示川崎病急性期t细胞cd4+和cd8+绝对值均减少,cd8+减少更明显此结果与以前研究的ivig治疗之后外周血中性粒细胞百分比增高但cd8+t细胞减少的结论相一致研究认为在亚急性期或恢复期尽管临床症状消失,白细胞总数及分儿童川崎病的症状类正常但t细胞却持续异常,提示在ivig治疗后病人的免疫异常却持续存在[5]

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